Introduction and aim.Reactive oxygen species and increased oxidative stress cause a series of disorders in the metabolism of the cell. Initiate adverse changes to the structure of DNA, lipids and proteins. The purpose of this article is to introduce the concept of oxidative stress and reactive oxygen species and to present their contribution to the formation and development of precancerous and cancerous.
Description of knowledge.The process of oxidation damage of DNA molecules nitrogen bases, contributes to the rupture of DNA strands and the formation of adducts. Lipid peroxidation cause damage to membranes of cytoplasmic and mitochondrial which causes unfavorable changes in their physical properties. The end products of this process show mutagenic and carcinogenic. Oxidation of proteins leading to changes in their structure and the presence of structurally abnormal protein, which is the main regulator of the cell can cause the initiation of the neoplastic process. The emergence of mutations in the DNA is a critical point in the process of carcinogenesis.
Conclusions.Oxidative stress and the effects of reactive oxygen species is one of the reasons for the initiation and development of cancer. Permanent changes in the structure of DNA, lipids and proteins leading to the loss of their biological functions and following the development of lesions.

reactive oxygen species; oxidative stress; process of carcinogenesis

Deptała A. Podstawy epidemiologii nowotworów. Środowiskowe i genetyczne uwarunkowania rozwoju nowotworów (w:) Deptała A (red.). Onkologia w praktyce. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa; 2015: 32-45.

Kiełczewski T, Dylewska M, Kurek B, Jarosz A, Falkiewicz B. Dostęp pacjentów onkologicznych do terapii lekowych w Polsce na tle aktualnej wiedzy medycznej. PEX Pharma Sequence, Warszawa; 2017: 9.

Gackowska M. Interpretacja wyników badań laboratoryjnych w praktyce dietetyka, część IV- markery nowotworowe, genetyczne podstawy onkogenezy, dieta w prewencji chorób nowotworowych. Food Forum. 2016; 4(14): 39-46.

Kozłowska J, Łaczmańska I. Niestabiloność genetyczna – jej znaczenie w procesie powstawania nowotworów oraz diagnostyka laboratoryjna. NOWOTWORY Journal of Oncology. 2010; 6(10): 548-553.

Siedlecki AJ. Biologia molekularna nowotworów (w:) Meder J (red.). Podstawy onkologii klinicznej. Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Warszawa; 2011. s. 41-46.

Klauning EJ, Kamendulis ML. Kancerogeneza chemiczna (w:) Zielińska-Psuja B, Sapota A (red.). Podstawy toksykologii. Casarett & Doull, Wrocław; 2014: 151-165.

Mesri EA, Feitelson MA, Munger K. Human viral oncogenesis: a cancer hallmarks analysis. Cell Host Microbe. 2014; 5(3): 266–282.

Drewa G, Ferenc T. Genetyka medyczna. Elsevier Urban& Partner, Wrocław; 2011: 581-625.

Krok D. W poszukiwaniu znaczenia choroby nowotworowej. Uniwersytet Opolski, Opole; 2017: 17.

Guyton KZ, Kensler TW. Oxidative mechanisms in carcinogenesis. Brit Med Bull. 1993; 49: 523–544.

Białek M, Czauderna M. Budowa chemiczna oraz funkcje fizjologiczne wybranych antyoksydantów. Instytut Fizjologii i Żywienia Zwierząt im. Jana Kielanowskiego Polskiej Akademii Nauk, Jabłonna; 2016: 8.

Kulczyński B. Znaczenie stresu oksydacyjnego i wolnych rodników w rozwoju chorób cywilizacyjnych. Food Forum 2017; 3(19): 100-104.

Czajka A. Wolne rodniki tlenowe a mechanizmy obronne organizmu. Now Lek. 2006; 75(6): 582-586.

Piekarska-Matyska E, Łuszczewski A, Łącki J, Wawer I. Rola stresu oksydacyjnego w etiopatogenezie reumatoidalnego zapalenia stawów. Post Hig Med Dosw. 2006; 60: 617-623.

Pawliczak R. Rola wolnych rodników tlenowych w zapaleniu. Pol Merk Lek 2003; 14: 493–6

Jopkiewicz S. Stres oksydacyjny. Część I. Stres oksydacyjny jako czynniki rozwoju chorób cywilizacyjnych. Med Środow. 2018; 21(2): 48-52. DOI: 10.19243/2018207.

Zabłocka A, Janusz M. Dwa oblicza wolnych rodników tlenowych. Post Hig Med Dosw. 2008; 62: 118-124.

Cacciapuoti F. Oxidative Stress as „Mother” of Many Human Diseases at Strong Clinical Impact. J Cardiovasc Med Cardiol. 2016; 3(1): 001-006.

Mol A, Stolarek M. Indukowane mutagenami uszkodzenia DNA i mechanizmy ich powstawania. Post Biol Komórki. 2011; 38(3): 491-505.

Federico A, Morgillo F, Tuccillo C, Ciardiello F, Loguercio C. Chronic inflammation and oxidative stress in human carcinogenesis. Int J Cancer. 2007; 121: 2381-2386.

Ścibior-Bentkowska D, Czeczot H. Komórki nowotworowe a stres oksydacyjny. Post Hig Med Dośw. 2009; 63: 58-72.

Ulatowski K, Sobieszczuk P, Kuźmińska A, Ciach T. Badanie cytotoksyczności dyspersji nanopęcherzyków tlenu w wodzie. Acta Sci. Pol., Biotechnologia . 2018; 17(2): 51-57. 

Piotrowska A, Bartnik E. Rola reaktywnych form tlenu i mitochondriów w starzeniu. Post Bioch. 2014; 60(2): 240-247.

Grosicka-Maciąg E. Biologiczne skutki stresu oksydacyjnego wywołanego działaniem pestycydów. Post Hig Med Dosw. 2011; 65: 357-366.

Przybyszewski MW, Kasperczyk J, Stokłosa K, Bkhiyan A. Uszkodzenia DNA powodowane przez produkty peroksydacji lipidów. Post Hig Med Dosw. 2005; 59: 75-81.

Sawicka E, Lisowska A, Kowal P, Długosz A. Rola stresu oksydacyjnego w raku pęcherza moczowego. Post Med Dosw. 2015; 69: 744-752.

Zaręba T, Oliński R. Oksydacyjne uszkodzenia DNA- ich analiza oraz znaczenie kliniczne, Post Bioch. 2010; 56(2): 124-138.

Radzikowska A. Cytotoksyczność. W: Maśliński W, Kontny E. Podstawy immunologii dla reumatologów. Narodowy Instytut Geriatrii, Reumatologii i Rehabilitacji, Warszawa; 2015: 125.

Gutowi M. Wpływ reaktywnych form tlenu na ośrodkowy układ nerwowy. Post Med Dosw 2011; 65: 104-113.

Dąbrowska M, Zielińska A, Nowak I. Produkty utleniania lipidów jako potencjalny problem zdrowotny oraz analityczny. Chemik. 2015; 69(2): 89-94.

Jędrzejczak-Pośpiech K, Błaszczyk J. Wpływ suplementacji luteiną na procesy peroksydacji lipidów we krwi u ludzi zdrowych. Probl Hig Epidemiol. 2015; 93(3): 677-680.

Leahy MK, Koki TA, Masferrer LJ. Role of cyclooxygenases in angiogenesis. Curr Med Chem. 2000; 7(11): 1163–1170.

Somiari BS, Shriver DC, Heckman C, Olsen C, Hu H, Jordan R, et al. Plasma concentration and activity of matrix metalloproteinase 2 and 9 in patients with breast disease, breast cancer and at risk of developing breast cancer. Cancer Lett. 2006; 23(1): 98–107. DOI:10.1016/j.canlet.2005.03.003.

Ognik K, Cholewińska E. Biomarkery wykorzystywane w ocenie oksydacyjnych uszkodzeń białek. Probl Nauk Biol KOSMOS. 2018; 67(2): 347-359.

Gębicki MJ, Bartosz G. Rola białek jako przekaźników uszkodzeń indukowanych przez reaktywne formy tlenu in vitro, Post Biochem. 2010; 56(2): 115-123.

Guenther I, Kędzierska-Mieszkowska S. System kontroli białek w cytoplazmie- rola białek opiekuńczych w biologii chorób neurodegeneracyjnych. Post Biochem. 2011; 57(3): 274-282.

Sung B, Prasad S, Yadav VR. Cancer cel signaling pathways targeted by spice-derived nutraceuticals. Nutr Cancer. 2012; 64(2): 173-197.

Lerebours F, Vacher S, Andrieu C, Espie M, Marty M, Lidereau R, et al. NF-kappa B genes have a major role in inflammatory breast cancer. BMC Cancer. 2008; 8: 41. DOI: 10.1186/1471-2407-8-41.